پوكي استخوان
پوکي استخوان بيماري است که با کاهش تراکم استخواني و از دست رفتن کيفيت ريز ساختارهاي استخوان مشخص ميشود که خود منجر به افزايش خاصيت شکنندگي استخوان ميگردد.
در اثر استئوپروز مواد معدني تشکيل دهنده استخوان وارد گردش خون شده واين سبب سست شدن استخوان ميگردد. استخوان پوک شده به طور طبيعي منفذ و خلل پيدا ميکند و مجاري آن بزرگ ميشود و در نتيجه خطر شکستگي استخوان افزايش مييابد. سازمان بهداشت جهاني، پوکي استخوان را به صورت کاهش تراکم استخوان به ميزان 2.5 واحد انحراف معيار کمتر از متوسط حداکثر تراکم استخواني در افراد جوان جامعه تعريف کرده است. به عبارت ديگر فردي با نمره T بالاتر از 2.5 دچار پوکي استخوان محسوب ميشود. استئوپني نيز به صورت کاهش تراکم استخواني 1 تا 2.5 انحراف معيار کمتر از متوسط حداکثر تراکم استخواني درافراد جوان جامعه تعريف ميشود. افرادي که نمره T کمتر از 1 دارند طبيعي محسوب ميشوند.
پاتولوژي استئوپروز در افراد دچار آسيب نخاعي تحت تأثير عوامل مهمي از جمله به هم خوردن متابوليسم کلسيم و فسفات و هورمون پاراتيروئيد، ويتامين D، کاهش ترشح کورتيزول، سوء تغذيه و يا مسدود شدن عروق مويرگي و سياهرگي، فاکتورهاي عصبي و عملکرد غدد جنسي قرار ميگيرد. استئوپروز شامل کاهش تدريجي کلسيم به اضافه تغييرات ساختاري استخوان است که موجب آتروفي و ترد و شکننده شدن استخوان ميشود.
براي افرادي که دچار آسيب نخاعي هستند و قادر به ايستادن يا حرکت نيستند با کاهش تأثير نيروي گرانش زمين و نيروهاي مکانيکي وارد بر استخوان انتظار ميرود که تراکم ماده معدني و محتوي ماده معدني استخوان در آنها کاهش يابد.
كاهش يا فقدان حركت كه نتيجه بروز آسيب نخاعي است منجر به بروز عوارض ثانويه‌اي ميگردد كه روي عضله، استخوان و سلامتي قلب و عروق تأثير ميگذارد. پس از بروز يك عدم هماهنگي بين سرعت شكل‌گيري استخوان و بازجذب آن و همچنين كاهش توده عضلاني و نيروي گرانش بر آن به وجود ميآيد كه موجب كاهش توده استخواني ميگردد . ريسک شکنندگي استخوان در افراد دچار آسيب نخاعي در طول زندگي دو برابر افراد سالم است. شکستگيها ممکن است کيفيت زندگي يک فرد دچار آسيب نخاعي را به شدت کاهش دهد.اندازه گيريهاي ميزان تراکم استخواني در افراد دچار آسيب نخاعي نشان ميدهد که ميزان تراکم استخواني در1 تا 5 سال پس از آسيب به آستانه شکستگي ميرسد. ميزان شکستگي در افراد دچار آسيب نخاعي به ميزان تراکم استخواني آنها وابسته است. در اين افراد اغلب شکستگيها در سر پاييني استخوانهاي ران و درشت ني، سر بالايي استخوان درشت ني و به ميزان کمتري در گردن استخوان ران و استخوان هاي انتهايي پا روي ميدهد.
نشانه‌هاي بيوشيميايي ساخت و ساز استخوان شواهد کلينيکي مفيدي را فراهم ميکند که بيانگر فعاليت سلول‌هاي استخواني است. به وسيله اين نشانه‌ها مي‌توان ساخته شدن و تخريب استخوان را در بيماران دچار اختلالات اسکلتي مديريت کرد نشانه‌هاي بيوشيميايي ساخته شدن و تخريب استخوان باز تابي از فعاليت استئوبلاستيک و استئوکلاستيک و در برخي مواقع مي‌توانند جايگزين آزمايش‌هاي بافت شناسي استخوان باشند اين نشانه‌ها مي‌توانند به عنوان ابزاري براي تشخيص ميزان تراکم استخواني به جاي تکرار آزمايش تراکم استخوان به کار رود.
استئوبلاست‌ها سلول‌هاي تک هسته‌اي هستند که روي سطح استخوان قرار دارند و استخوان جديد را شکل مي‌دهند در مناطقي که تحت تخريب سلول‌هاي استئوکلاست قرار گرفته اند. آنها کلاژن نوع 1 و ديگر عناصر ماتريکس استخوان را مي‌سازند و همچنين سلول‌هاي استخواني را با هيدروکسي آپاتتيد معدني مي‌کنند. هنگامي که استئوبلاست‌ها با جديت به ساختن بستر استخواني اشتغال دارند، مقادير زيادي آلکالين فسفاتاز(فسفات قليايي) ترشح مي‌نمايند. اين آنزيم به فعال ساختن رشته‌هاي کلاژن کمک کرده و آنها را در ته نشين کردن املاح آهکي ياري مي‌نمايد. همزمان مقداري از اين آنزيم به درون خون انتشار مييابد و بنابر اين آنزيم آلکالين فسفاتاز نماينده خوبي براي آگاهي از ميزان روند استخوان سازي است به طوري که افزايش آن نشان دهنده افزايش استخوان سازي و کاهش آن بيانگر پايين آمدن اين روند است. ازدياد ميزان کلسيم و فسفر در خون که از عناصر سازنده استخوان ميباشند نمايانگر افزايش روند تخريب استخوان است که اين حالت يا بر اثر افزايش تأثير هورمون پاراتيروئيد بر سلول‌هاي استئوکلاست و يا بر اثر بيماري‌هايي همانند راشيتيسم رخ ميدهد. آلبومين نيز فراوان‌ترين پروتئين موجود در خون و عمده‌ترين پروتئين اتصالي به کلسيم است که براي ارزيابي تغييرات کلسيم تام در خون مورد استفاده قرار ميگيرد. در هنگام افزايش روند تخريب استخوان ميزان آلبومين خون از سطح نرمال فراتر ميرود. البته اين حالت ممکن است در هنگام بروز سوء تغذيه که بدن به کاتابوليسم پروتئين مي‌پردازد نيز رخ دهد چرا که در آن زمان کبد شروع به ساختن آلبومين براي مصرف خود و بدن مي‌نمايد.
مشاهده شده که نشانه‌هاي بازجذب استخوان همانند کراتينين و کلسيم افزايش بالايي در يک سال اول پس از آسيب در مردان دچار آسيب نخاعي داشته است و نشانه‌هاي ساخت و ساز استخواني شامل آلکالين فسفاتاز و استئوکالين يک سال پس از بروز آسيب در سطح نرمال باقي مي‌مانند. روند بازجذب استخواني در 3 تا 5 سال اول پس از بروز آسيب در بالاترين سطح خود قرار دارد. پوکي استخوان در نتيجه يک عدم تعادل بين ساخته شدن و از بين رفتن استخوان ايجاد ميشود. اخيراً در يک تحقيق که بر روي حيوانات انجام گرفته است مشاهده شده که الگوي تمريني به صورت دويدن 4 تا 5 روز در هفته موجب کاهش بازجذب استخوان و نشانه‌هاي بيوشيميايي آن در خون گشته است. تمرين منظم همچنين از افزايش سطوح سرمي نشانه‌هاي تخريب استخوان در نوع بشر نيز جلوگيري ميکند.
گزارش شده است که سطوح سرمي و ادراري فسفر، آلکالين فسفاتاز و کلسيم در افرا دچار آسيب نخاعي بيشتر از افراد سالم استپ. همچنين نتايج يک تحقيق نشان داد که نشانه‌هاي بيوشيميايي استخوان در افراد دچار آسيب نخاعي با ورزش دچار تغيير نشده است. همانطور که مشاهده ميشود تحقيقات بسيار اندکي در مورد همبستگي فاکتورهاي بيوشيميايي خون و ارتباط آن با تراکم استخوان در افراد معلول انجام گرفته است.
عوامل مؤثر بر شکستگي استخوان ناشي از پوکي استخوان شامل ترکم استخواني، سابقه قبلي شکستگي پاتولوژيک، سن، سابقه خانوادگي شکستگي ناشي از پوکي استخوان و مصرف گلوکو کورتيکوئيدهاميباشند.
فاکتورهاي بسياري از جمله عوامل ژنتيکي، جنسيت، مصرف روزانه کلسيم و پروتئين، هورمونهاي غدد درون ريز (استروئيدهاي جنسي، کلسيتريول، IGF-1، هورمونهاي تيروئيد و رشد، نيروهاي مکانيکي (وزن بدن و فعاليت بدني)، قد، شاخص توده بدني، تفاوت در منطقه جغرافيايي سکونت و بسياري از عوامل ديگر بر ميزان تراکم استخواني فرد تأثيرگذار است که در ادامه هر کدام از موارد توضيح داده ميشود.
نژاد و ژنتيک
دارا بودن نژاد مختلف در رشد، تمايز و بلوغ، مقدار و محتوي ماده معدني استخوان مؤثر است. تفاوتهاي قابل توجهي در حداكثرتراكم استخواني و شيوع استئوپروز در كشورهاي مختلف وجود دارد. اين شيوع در زنان بالاي 50 سال از 16 درصد در كانادا و مكزيك تا حدود 6 درصد در ايران ذكر شده است. در سال 2001، مطالعه جامع پيشگيري، تشخيص و درمان نشان داد كه تراكم استخوان در ايرانيان از ژاپني‌ها بيشتر و از آمريكايي‌ها كمتر است. شيوع شكستگي لگن نيز در سفيدپوستان از افراد غير سفيدپوست بيشتر است و افراد منطقه اسكانديناوي هم از سفيدپوستان آمريكاي شمالي واقيانوسيه بيشتر دچار شكستگي لگن ميشوند . بررسي ها نشان داده که سن يک تأثير منفي بر ميزان تراکم استخواني افراد بالاي پنجاه سال دارد. تراکم مواد معدني استخوان با افزايش سن کاهش مييابد و اين روند در زنان يائسه به علت کاهش سريع ميزان ترشح استروژن که نقش مهمي در ايجاد و افزايش تراکم ماده معدني استخوان دارد بارزتر است. سن يک عامل خطرزاي اصلي براي بروز پوکي استخوان است. يعني با افزايش سن ميزان ريسک شکستگي ناشي از پوکي استخوان به دليل کاهش ترشح هورمون هاي جنسي و همچنين عدم قدرت کافي عضلات که منجر به افزايش سقوط ميشود افزايش مييابد.
سن: اغلب مطالعات بيان کرده اند که سن يک عامل خطر زاي قوي براي شکستگي هاي حاصل از پوکي استخوان است. سن بالاتر در هر دو جنس با ميزان تراکم استخوان کمتر رابطه مستقيم دارد. اما سن ميتواند مستقل از ميزان تراکم استخوان نيز خطر شکستگي را پيش بيني کند. از تولد تا سن 30 تا 35 سالگي عملکرد استخوان سازي سلول هاي استخوان ساز مثبت است، يعني مقدار استخواني که استئوبلاست ها مي‌سازند بيشتر از ميزان استخواني است که استئوکلاست ها زا بين ميبرند. پس از اين مرحله ميزان تخريب استخوان بر ساخت آن غلبه يافته و در نتيجه عملکرد استخوان سازي منفي مي گردد. در افراد بالغ کاهش تراکم استخواني وابسته به سن هم در ميزان و هم در محتوي و چگالي استخوان وجود دارد و بخشهايي که بيشترين تأثير را در اين فرآيند ميپذيرند مهره هاي کمري و استخوان ران ميباشند. اين کاهش هم در استخوانهاي کورتيکال و هم در در ترابکولار ايجاد مي گردد.